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int j mol Sci。 2018年6月12日； 19（6）。 EPUB 2018年6月12日。PMID： 29895743“> 29895743 Shaofen Lin，Jiankang Fang，Zhiwen Zeng，Haitao Wang，Wenhua Zheng
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摘要：与年龄相关的黄斑变性（AMD）是老年人的中心视力丧失的主要原因，是老年人的中心视觉丧失，尤其是对干燥的AMD（90％），尤其是对Dry Amd的有效治疗，尤其是AMD（90％）。尽管该疾病的病因尚未得到很好的阐明，但增加的证据表明，过量的活性氧（ROS）会损害物理视网膜色素上皮（RPE）细胞的可能是主要原因之一。因此，找到一些可以有效保护RPE细胞免受氧化损伤的药物可能是一个很好的策略，这是需要治疗和减慢AMD过程的氧化损伤。在本研究中，发现一种众所周知的中药br碱（BBR）抑制过氧化氢（H₂O₂）诱导的人类RPE细胞系D407细胞中氧化损伤。使用BBR的D407细胞进行预处理，通过恢复核形态的异常变化，显着抑制了H₂O₂诱导的细胞凋亡，从而阻止了线粒体膜电位的下降，从而减少了乳酸脱氢酶的释放并抑制h₂O₂诱导的caspase 3/7活性。 Western印迹分析表明，BBR能够以D407细胞的时间和剂量依赖性方式刺激AMPK的磷酸化/激活，而用AMPK途径抑制剂化合物C处理细胞，或通过SP对AMPK敲低的磷酸化/激活。ECIFIC SIRNA阻止了BBR的效果。在原发性培养的人RPE细胞中获得了相似的结果。综上所述，这些结果表明BBR能够通过AMPK途径的激活来保护RPE细胞免受氧化应激。我们的发现还表明了BBR在AMD治疗中的潜在应用。