摘要标题：
ipriflavone对H₂O₂和淀粉样蛋白β诱导的人类神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的毒性的神经保护作用。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2013年12月5日； 721（1-3）：286-93。 EPUB 2013年9月29日。PMID： 24084576 24084576 Sun，Wei Hao，Lai K Leung，Jian Huang
文章隶属关系：Zhimin Xiao
摘要：雌激素化合物已被证明具有巨大的治疗阿尔茨海默氏病的潜力，可以证明其能够拮抗淀粉样蛋白蛋白β肽蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白（Aβ）诱导的疗法，该疗法降低了HALLS SALLS SARTARK的毒性。关键机制包括抗氧化剂和抗凋亡途径的参与。但是，雌激素的副作用（例如乳腺癌的发生率增加）关注进一步的临床翻译。克服此类障碍的方法包括雌激素化合物的结构修饰和对植物雌激素的搜索，但这些源自被翻译成诊所还有很长的路要走。我们确定了一种与人类雌激素 - ipriflavone相似的化合物，该化合物是一种用于治疗骨质疏松症的非处方产品，有效地拮抗了Aβ诱导的毒性。使用SH-SY5Y神经细胞的模型，我们首先证明了ipriflavone可有效缓解H2O2诱导细胞死亡，H2O2降低诱导了活性氧水平和凋亡的升高。我们将ipriflavone的探索扩展到了Aβ，并观察到了类似的效果。这些保护作用与17β-雌二醇在相似浓度下产生的保护作用相当。 caspase-3抑制作用，PI3K和MAPK激活被证明是ipriflavone在Aβ上的这种拮抗作用的原因。我们的结果表明，以前具有特征化合物的ipriflavone具有巨大的加速临床潜力治疗阿尔茨海默氏病的翻译。