辛诺宁通过抑制纤维化并调节链蛋糕素诱导的糖尿病大鼠的JAK2/STAT3/SOCS1途径来改善糖尿病性肾病。
摘要来源：
life sci。 2021年1月15日; 265：118855。 EPUB 2020 12月2日。PMID： 33278392“> 33278392 Chen, Huang Zhu
Article Affiliation:Maolin Zhu
Abstract:AIMS: To investigate the therapeutic effects and potent mechanism of sinomenine (SIN) nanoliposomes on nephropathy in diabetic大鼠
主要方法： 通过CCK-8测定法研究了由过氧化氢（HO）诱导的肾脏HK-2细胞中氧化损伤的保护效率。将四十只SD大鼠分配给了链霉菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病（DKD）向上和三个罪恶组（10、20和40 mg/kg）。在6周的治疗中，记录了体重，空腹葡萄糖水平和其他代谢参数。评估了肾脏组织中的H＆E染色以及肾功能的变化以及凋亡和纤维化相关因素的表达水平。 The qPCR and western blotting (WB) methods were used to detect relative expression levels of JAK/STAT/SOCS pathway-related factors in the renal tissues.
KEY FINDINGS: Cell viabilities of HK-2 cells with oxidative injury were obviously improved by incubating with SIN at 320 μg/mL for 92.9％。明显上调的GPX1，SOD2和GSH促成了犯罪处理组中下调的ROS含量。此外，为期6周的罪给药改善了DKD大鼠的肾功能和恶化的肾病形态。罪还改善肾细胞凋亡逐渐增加，抑制纤维化相关蛋白的表达水平As well as IL-6 and ICAM-1, and regulated JAK2/STAT3/SOCS1 pathway, thereby exhibited protective effects on renal tissues of DKD rats.
CONCLUSION: SIN protects nephrocytes and decreases renal tissue injury via inhibiting oxidative stress, reducing renal cell凋亡和纤维化，调节DKD大鼠的JAK2/STAT3/SOCS1途径。