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单击此处（MAPK）保护视网膜神经节细胞免受过氧化氢诱导的凋亡的途径。
抽象来源：
生物工程。 2021 12; 12（1）：4878-4886。 PMID： 34374636“> 34374636
ming-jing ye
摘要：目前的研究研究了白藜芦醇在培养中保护RGC-5视网膜神经节细胞的能力，以抗HO诱导的细胞凋亡和保护的潜在机制。 RGC-5细胞预先暴露于白藜芦醇（5、10或20μM），然后是200μmHO。检测到细胞活力和凋亡以评估细胞的生长，并与凋亡相关的表达水平使用蛋白质印迹确定ND MAPK级联相关的蛋白质。还测试了活性氧和线粒体膜电位的水平，以及超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽S-转移酶（GSH）的活性。白藜芦醇以浓度依赖性的方式逆转了HO诱导的裂解caspase-3和裂解的caspase-9的表达增加，ROS的产生，线粒体膜电位的损失以及P-p38，p-erk和p-jnk的p-p38，p-erk和p-jnk的表达。它还促进了SOD，CAT和GSH的活动。此外，p38，ERK和JNK的激动剂部分削弱了白藜芦醇对RGC-5细胞中HO诱导的凋亡的保护作用。因此，白藜芦醇可以通过抑制MAPK级联反应来保护视网膜神经节细胞免受HO诱导的凋亡。因此，该药物显示出预防青光眼的潜力。