Cynaroside对H 9c2心脏肌细胞中H₂O₂诱导的凋亡的保护作用。
摘要来源：
j Cell Biochem。 2011年8月; 112（8）：2019-29。 PMID： 21445859 Sun
文章隶属关系：xiao sun
摘要：具有有效抗氧化作用的类黄酮是用于治疗心血管疾病的传统草药中的主要有效成分。 Cynaroside是一种类黄酮化合物，具有抗氧化能力。然而，关于其对心肌细胞氧化损伤的影响和潜在机制知之甚少。这项研究旨在研究Cynaroside对H（2）O（2）O（2）诱导的H9C2心肌细胞凋亡的保护作用。在暴露于150µm h（2）O（2）持续6小时之前，将H9C2细胞用氰苷预处理4小时。H（2）O（2）治疗对H9C2细胞造成了严重损伤，伴有凋亡，如细胞核形态的分析，通过膜联蛋白V FITC/PI染色和caspase蛋白酶的激活所揭示。 Cynaroside预处理可通过增强超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶的内源性抗氧化活性显着降低凋亡率，从而抑制细胞内活性氧（ROS）的产生。此外，cynaroside调节的H（2）O（2）诱导的线粒体膜电位的破坏增加了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，而降低了促凋亡蛋白BAX的表达，从而抑制了细胞核C和Smac/diablo的propttogenitagenic offienagic offictrome car）的释放。我们的数据还表明，氰糖苷预处理对H（2）O（2）O（2）诱导的C-JUN N末端激酶（JNK）和p53蛋白表达的增加显示出抑制作用。这些重新铺设TS表明，Cynaroside通过减少ROS的内源性产生，维持线粒体功能并调节JNK和p53途径，可防止H（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）o（2）o（2）o（2）o（2）o（2）o（2）o（2）。