[出租车蛋白对H2O2诱导的H2OUSETH9C2细胞凋亡的保护作用]。
摘要来源：
eg nan da xue xue xue xue xue xue bao yi xue ban。 2017年12月28日； 42（12）：1367-1374。 PMID： 29317576“> 29317576 Zhuang，Xiaohua tan，wei He，mingyi zhao
文章隶属关系：yanqiong ye
摘要：探索出租车蛋白对H2O2诱导的H9C2细胞中的热胞病的影响以及可能的机制。 方法：将H9C2细胞分为3组：对照组，过氧化氢（H2O2）组和一个出租车蛋白组。通过倒相对比显微镜观察到H9C2细胞的形态。通过JC-1染色和流式细胞仪测量线粒体膜电位。通过特定的线粒体探针检测到活性氧（ROS）的水平的改变。半胱氨酸的蛋白质水平泰特特异性蛋白酶-1（caspase-1）通过蛋白质印迹确定。黑色素瘤2（AIM2），凋亡相关的反射样蛋白（ASC），核苷酸结合寡聚的受体蛋白3（n-nimization oferig proptirigy protig protig protig protig protig protig protig protig protig protig protig protig protig proplig oliger 3（nllligig protig），介体与凋亡相关的蛋白质（ASC）和核定蛋白3（n-nlllirigp3（Nlllirigp3）通过逆转录 - 聚合酶链反应（RT-PCR）确定受体家族胱天冬酶募集域4（NLRC4）。 结果：与对照组相比，H2O2处理的组中H9C2细胞的形态显然发生了变化，该组在出租车蛋白的存在下得到了改善。与对照组相比，线粒体膜电位在H2O2处理的细胞中均降低，并伴随着ROS的增加（均P <0.05）。与H2O2组相比，小线粒体膜的电势变化增加，而ROS减少，而S差异差异（均p <0.05）。与对照组相比，H2O2处理组中caspase-1的蛋白水平和IL-18，IL-1A，IL-1B，IL-1B，AIM2，ASC，NLRP3和NLRC4的蛋白水平显着升高（所有P <0.05）（所有P <0.05），这些蛋白质在甲壳虫素（所有P <0.05）的情况下被减弱。 结论：出租车蛋白可以保护H9C2细胞免受氧化损伤的影响，并且能够通过抑制Flammasome中的AIM2，NLRP3和NLRC4抑制H2O2诱导的H9C2细胞凋亡。