基于网络药理学和实验验证的schwann细胞损伤的保护作用。
摘要来源：
Chin J Nat Med。 2021年2月; 19（2）：90-99。 PMID： 33641788“> 33641788 Jian-Xin Sun, Lin Yi, Xing Li, Hui-Mei Shi, Bei Jing, Ya-Chun Zheng, Chun-Lan Zhang, Feng-Guo Chen, Guo-Ping Zhao
Article Affiliation:Di Zhang
Abstract:This study was to investigate the protective effect of paeoniflorin (PF) on hydrogen peroxide-induced injury.首先，在Pubchem中搜索了PF的“微笑”，并进一步用于瑞士目标预测数据库中的反向分子对接以获得潜在的目标。从GE卡卡数据库中获得了与损伤相关的分子，并通过Wayne图选择了PF的预测靶标。用于机械m分析，蛋白质 - 蛋白质相互作用是通过弦构建的，并且在Webgestalt中进行了KEGG分析。然后，通过CCK8分析确定细胞活力和细胞毒性测定法。此外，将实验细胞分配给对照，模型（200μmol·lho），SB20358010μmol·l（200μmol·lho+ sb20358010μmol·l），pf50μmol·l（200μmolflho 100μmol·L）组。我们测量了细胞内ROS，HOECHST 33258染色，细胞凋亡，Bcl-XL，Bcl-2，caspase-3，裂解 - caspase3，裂解caspase7，trpa1，trpv1和p38mapk的磷酸化表达。有96个潜在靶标可能与PF进行损伤治疗有关。然后，我们选择了从前10个KEGG途径进行实验验证的“ TRP通道的炎症介质调节”途径。在实验验证中，中度细胞活力（p <0.05）和100μmol·lpf显着提高了细胞活力（p）<0.05）。根据细胞内ROS荧光强度的差异，PF抑制了HO诱导的Schwann细胞中的活性氧的产生。在Hoechst 33258染色中，PF在热处理后逆转了冷凝的染色质和凋亡核。此外，流式细胞仪结果表明，PF可以显着抑制ho诱导的细胞凋亡（P <0.05）。用PF进行预处理明显降低了CASPASE3，裂解 - caspase3，Cleaved-caspase7，TRPA1，TRPV1和热处理后p38mapk的磷酸化表达（p <0.05）（p <0.05），增加了Bcl-2和Bcl-XL的水平（p <0.05）。 PF抑制了过氧化氢诱导的Schwann细胞损伤和凋亡，该机理与p38mapk的磷酸化抑制有关。