Exp ther Med。 2021年11月; 22（5）：1241。 EPUB 2021 9月1日。PMID： 34539837> 34539837 34539837 Xing Li, Huimei Shi, Bei Jing, Yachun Zheng, Yi Lin, Guoqiang Qian, Yuwei Pan, Guoping Zhao
Article Affiliation:Di Zhang
Abstract:The aim of the present study was to assess the protective effects of 18β-GA against hydrogen peroxide (HO)-induced injury.首先，使用18β-GA的微笑注释用于搜索PubChem和用于瑞士目标预测中的反向分子对接，搜索服务器和目标网络数据库以获取潜在目标。从Genecards数据库中获得了与损伤相关的分子，并通过Wayne图分析选择了18β-GA损伤治疗的预测靶标。随后，Webgestalt进行了基因和基因组分析的京都百科全书。将实验细胞分为对照，模型，10 µM SB203580处理，5 µM18β-GA处理和10 µM18β-GA处理的组。 Hoechst 33258 staining was performed and intracellular reactive oxygen species (ROS) levels, cell apoptosis, Bcl-xl, Bcl-2, Bad, Bax, cleaved-caspase 3, cleaved-caspase 7, transient receptor potential ankyrin 1 (TRPA1) and transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) levels, as well as p38 MAPK phosphorylation were measured.选择了TRP通道途径的炎症介质调节进行实验验证。结果表明，与H相比，10 µM18β-GA显着提高了细胞活力O-PREATEAD模型组。如细胞内ROS荧光强度的差异所暗示的那样，18β-GA抑制了HO诱导的Schwann细胞中的ROS产生。 HOECHST 33258染色表明18β-GA逆转了染色质凝结和热处理后凋亡核的增加。此外，流式细胞术表明18β-GA基本上抑制了HO诱导的凋亡。与18β-GA进行的预处理显然降低了坏，Bax，Cleaved-caspase3，裂解叶片酶7，TRPA1和TRPV1水平以及p38 HOTRETMENT，BCL-2和BCL-XL水平上升后P38 MAPK磷酸化。总之，HOAND诱导的Schwann细胞损伤和凋亡抑制了18β-GA可能是预防周围神经损伤的潜在药物。