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摘要来源：
Nutr res练习。 2020年2月; 14（1）：3-11。 EPUB 2019 10月18日。PMID： 32042368“> 32042368 Kim
文章隶属关系：kkot byeol kim
摘要：
背景/目标： 氧化应激会导致细胞损伤和死亡，导致神经变性性疾病的病原体。尿石素A（UA）是一种肠道微生物衍生的Ellagitannins和Ellagic Acid的代谢产物，具有较高的生物利用度和各种健康益处，例如抗氧化剂和抗炎作用。但是，这是未知的醚具有针对氧化应激诱导的细胞死亡的保护作用。我们研究了UA是否可以改善HO诱导的神经元细胞死亡。
材料/方法： 我们在浓度为1.25，2.5，2.5，2.5，2.5，2.5，2.5，sk-n-mc ins sk-n-mc ins sk-n-mc ins Skn-mc ins Skn-mc ins Skn-mc in 300µm hoafter ua预处理。使用CCK-8测定法确定细胞毒性和细胞活力。使用2,7-二氯氟二乙酸盐测定法测量活性氧（ROS）的形成。 Hoechst 33342染色用于表征凋亡细胞中形态学变化。使用蛋白质印迹测量凋亡蛋白的表达。
结果： ua在SK-N-MC细胞中，剂量依赖性的剂量依赖性细胞内ROS产生的细胞活力显着提高。它还降低了BAX/BCL-2比和细胞色素C的表达，裂解的caspase-9，裂解caspase-3，裂解的parp。 In addition, it suppressed the phosphorylation of the p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway.
CONCLUSIONS: UA attenuates oxidative stress-induced apoptosis via inhibiting the mitochondrial-related apoptosis pathway and modulating the p38 MAPK途径，表明它可能是有效的神经保护剂。