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大麻大麻素Res。 2021; 6（1）：40-47。 EPUB 2021 2月12日。PMID： 33614951 33614951 Jeongyeon Seo，Insung s Choi
文章隶属关系：Jungnam Kim
摘要：关于大麻二酚（CBD）神经毒性和神经保护作用的报道尚未完全融为一体，表现出根据脑细胞类型和实验性疾病所采用的不同且有些矛盾的结果。这项工作系统地检查了CBD对氧化应激（即过氧化氢[HO]）的神经保护能力，以及其在T中的毒性特征原发性海马神经元的植物平台。使用共聚焦激光扫描显微镜（CLSM），低细胞密度（每毫米100个神经元）培养物在单细胞水平上分析神经元的生存力和形态。原发性神经元是从胚胎第三天（E18）的海马组织获得的，用CBD（0.1-100μm）和/或HO（0.1-50μm）在1 Div（天（天）中用CBD（0.1-100μm）和/或HO（0.1-50μm）处理。在相同条件下的孵育和Howas2.46μm的孵育。 CBD与HO（[HO] =10μM）的神经保护比为2.40，CBD为5μM，将细胞活力从24％增加到57％。 CLSM分析表明，CBD和HO的细胞死亡机制不同，CBD并未完全挽救由HO引起的原代海马神经元的形态变化，例如神经突变性e.E.尽管CBD表现出神经毒性和神经保护作用对hippocampal神经元的影响，在估算中，使用低浓度（即5μM）CBD的使用，并未引起对神经元的毒性作用，从而对神经元产生了显着救助的神经元，从而使氧化应激（HO）的神经性（HO）恢复了神经性（HO）。