摘要标题：
纳林宁蛋白通过NRF2/HO-1途径抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞损伤。
摘要来源：
neurotox res。 2019年5月10日。EPUB 2019年5月10日。PMID： 31076999999999999999999999999999999999999999999999999999999999999.号王
文章隶属关系：yuzi jin
摘要：naringenin（ngn），一种黄酮（一种大量存在于柑橘类水果中），已建立为神经保护剂。但是，确切的保护机制仍然值得进一步研究。本研究旨在探索NGN针对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的神经毒性和可能的机制的保护作用。细胞暴露于400μmHofor 2 h导致生存力丧失，凋亡增加和活性氧（ROS）增加，NGN预处理12小时，显着降低了生存能力损失，Apopt耳速和HO介导的ROS产生。此外，NGN抑制了HO诱导的线粒体功能障碍，包括降低的膜电位，降低Bcl-2/Bax比率，细胞色素C释放和caspase-3的裂解。我们还表明NGN增加了HO-1的表达。 NGN处理导致转录因子NF-E2相关因子2（NRF2）的核易位。 NGN激活了ERK和PI3 K/AKT，并用特定的ERK抑制剂PD98059，PI3 K抑制剂LY294002和特定的NRF2 SHRNA抑制了NGN诱导的HO-1表达。 HO-1抑制剂ZNPP废除了NGN对HO诱导的神经毒性的神经保护作用。综上所述，本研究表明，通过激活ERK和PI3 K/AKT对NRF2/HO-1途径的调节，以及对线粒体依赖性凋亡的抑制，可能会使NGN NGN可保护NGN Sy5Y细胞免受HO诱导的神经毒性的影响。