morroniside通过PI3K/AKT/MTOR途径抑制大鼠卵巢颗粒细胞中的过氧化氢自噬和凋亡。
摘要来源：
hum exp toceol。 2021 APR; 40（4）：577-586。 EPUB 2020 9月21日。PMID： 32954801> 32954801
摘要作者：
d deng，j yan，y Wu，k wu，w li
文章隶属关系：d deng
摘要：
以前的证据表明颗粒细胞在卵泡生长中起着关键作用。过氧化氢（HO）诱导的氧化应激与卵巢颗粒细胞凋亡和卵巢功能有关。最近，一项研究强调了莫罗舍蛋白对HO诱导的损伤的保护作用。在这项研究中，我们旨在研究莫罗尼酶对HO刺激的大鼠卵巢颗粒细胞及其潜在的分子机制的影响。我们的结果表明，热线抑制了CELl生存期和大鼠颗粒细胞中的凋亡增加，而用莫诺伊德的治疗以剂量依赖性的方式显着增加了HO诱导的颗粒细胞存活（0、10、50和100µM）。此外，用50 µM morroniside的治疗阻碍了HO诱导的细胞凋亡。在HO诱导的颗粒细胞中观察到细胞内ROS，MDA，SOD，GSH-PX和CAT水平的升高。但是，这种作用被莫罗舍蛋白的处理消除了。进一步的研究表明，莫诺舍蛋白的给药抑制了HO诱导的颗粒细胞凋亡和caspase-3活性。另外，在肉霉素治疗HO刺激的颗粒细胞后，自噬相关蛋白（LC3-II/LC3-I比）和Beclin-1表达降低并降低了p62水平。有趣的是，我们发现Morroniside处理激活了HO刺激的颗粒细胞中的PI3K/AKT/MTOR途径。最后，我们表明使用PI3K和MTOR抑制剂治疗逆转了莫罗舍蛋白的保护作用HO诱导的颗粒细胞。综上所述，我们的数据表明，用莫罗舍蛋白治疗通过PI3K/AKT/MTOR途径减少大鼠颗粒细胞中大鼠颗粒细胞的凋亡，自噬和氧化应激。