野蛮多糖通过在人体小梁网细胞中上调miR-4295来减轻过氧化氢诱导的损伤。
摘要来源：
exp mol Pathol。 2018年12月28日； 106：109-115。 EPUB 2018 12月28日。PMID： 30594603“> 30594603”> 30594603
yuxia liu
摘要：青光眼是一种慢性神经退行性疾病，会对视神经造成损害并引起视力无见。电流仍然缺乏青光眼的有效方法。 Lycium barbarum多糖（LBP）对各种疾病具有多效性。但是，LBP对青光眼的影响尚不清楚。该研究旨在阐明LBP对人小梁网（HTM）细胞中氧化损伤的保护作用。将HTM细胞暴露于HO（0-400μm）中，以构建氧化DA法师模型。然后，使用不同浓度的LBP（0-500μgml）进行预处理的HTM细胞，以及细胞活力，凋亡，pro-/cleaved-Caspase-3的蛋白质水平以及pro-/cleaved-caspase-9以及检测到反应性氧气（ROS）（ROS）世代。 MicroRNA（miR）-4295抑制剂及其对照被转染到HTM细胞中，并在HOAND LBPS处理的细胞中评估了miR-4295的生物学功能。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）和细胞外调节的蛋白激酶（ERK）途径通过蛋白质印迹测定确定。 LBP显着促进了细胞活力，降低的凋亡，裂解 - caspase-3/-9和HODMINDISTION后HTM细胞中的ROS水平下降。 miR-4295表达在HOAND LBP处理的细胞中上调。 MiR-4295抑制作用显然可以逆转LBP对HO损伤HTM细胞的保护作用。 LBP激活的PI3K/AKT和ERK信号通路通过miR-4295在HO造成的HTM中的上调细胞。这些数据表明，LBP通过在HTM细胞中的miR-4295上调减轻了HO诱导的损伤，表明LBP对HTM细胞对氧化损伤的保护作用。