摘要标题：
lueseolin通过调节AKT-P53/MDM2信号通路来阻止H2O2诱导的H9C2细胞中的凋亡。
摘要来源：
biomed res int。 2016; 2016：5125836。 EPUB 2016年7月25日。PMID： 27525270 27525270 Qiyan Wang，Linghui Lu，Qian Zhang，Yong Wang，Wei Wang
文章隶属关系：hong chang
摘要：简介。叶黄素是许多中国草药和配方奶粉中的猎鹰化合物，在心血管疾病中起着重要作用。叶黄素素的基本机制仍有待进一步阐述。方法。建立了一种过氧化氢（H2O2-）诱导的H9C2细胞凋亡模型。用MTT测定法检查了细胞活力。 2,7-二氯氟乙酸酯（DCFH-DA）和流式细胞仪分别用于检测ROS水平和凋亡率。信号蛋白的表达相关通过蛋白质印迹分析凋亡，并通过实时聚合酶链反应（PCR）检测到mRNA水平。槲皮素被用作阳性药物。结果。与各种浓度的H2O2（0、50、100和200μm）一起孵育1小时，导致细胞活力的剂量依赖性损失，而100μMH2O2则将细胞活力降低至约50％。用叶黄素和槲皮素保护的细胞治疗H2O2诱导的细胞毒性，并降低细胞ROS水平和凋亡率。此外，叶黄素可以下调凋亡信号通路中BAX，CASPASE-8，裂解叶片3和p53的表达。进一步的研究表明，Luteolin上调了AKT，BCL-2和MDM2的表达。结论。叶黄素可保护H9C2细胞免受H2O2诱导的细胞凋亡。可以通过调节AKT-P53/MDM2凋亡途径来介导紫红素的保护性和抗凋亡作用。