Loganin通过抑制JNK，p38和ERK 1/2 MAPKS在SH-SY5Y细胞中的磷酸化来预防过氧化氢诱导的凋亡。
摘要来源：
neurochem int。 2011年3月； 58（4）：533-41。 Epub 2011年1月15日。pmid： 21241762“> 21241762 Yang-Hee Jung, Hyoung-Chun Kim, Seok-Yong Lee, Choon-Gon Jang
Article Affiliation:Seung-Hwan Kwon
Abstract:We investigated the mechanisms underlying the protective effects of loganin against hydrogen peroxide (H(2)O(2))-induced neuronal toxicity in SH-SY5Y cells.通过用H（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）使用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基-2-基）-2,5-二苯基四苯基溴化唑（MTY）和LACTASE stectect的神经保护作用。遵循h（2）o（2）eXPOSUSOS，HOECHST 33258染色表明，核凝结在很大一部分SH-SY5Y细胞中，以及活性氧（ROS）产生（ROS）的增加以及线粒体膜电位（MMP）的细胞内降低。 Loganin有效地减弱了H（2）O（2）诱导的所有上述表型。洛根蛋白预处理可显着提高细胞活力，降低H（2）O（2）诱导的LDH释放和ROS产生，并有效地增加了细胞内MMP。 Loganin预处理还显着降低了H（2）O（2）诱导的核冷凝。 Western Blot数据显示，Loganin抑制了H（2）O（2）诱导的裂解的聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）和裂解的caspase-3上的上调，增加了H（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O的降低，并从H（2）O（2）O（2）O（2）O（2）O（2） - Intriry CACTRIRY释放。细胞质。此外，用洛根宁预处理显着衰减H（2）O（2）诱导的PC-JUN N末端激酶（JNK），p38有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）和细胞外信号调节激酶1/2（ERK 1/2）的磷酸化。这些结果表明，Loganin对H（2）O（2）诱导的细胞凋亡的保护作用可能是由于抑制JNK，p38和ERK 1/2 mapks磷酸化引起的Bcl-2/Bax比表达降低。 Loganins神经保护特性表明，该化合物可能是治疗神经退行性疾病的潜在治疗剂。