baicalin通过抑制Wnt/β-蛋白信号信号通路来减轻H2O2诱导的H9C2心肌细胞的损伤。
摘要来源：
mol Med Rep。 href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29039516">29039516
Abstract Author(s):Liman Qiu, Jinxiao Chen, Jing Lin, Da Wo, Jianfeng Chu, Jun PengArticle Affiliation:
liman qiu
摘要：Baicalin是从Baicalaria Baicalensis Georgi的干根中提取的活性成分之一，据报道，该成分可有效预防心肌缺血再灌注损伤。但是，其心脏保护活动的基础机制仍有待阐明。在本研究中，H2O2治疗的心肌细胞H9C2细胞系充当了氧化损伤的心肌细胞的体外模型，以评估Baicalin对心脏损伤的影响，并研究基本的分子机制。Topflash/renilla报告基因测定的结果表明，巴西林显着抑制了293个细胞中原始良心Wnt -1（Wnt）/β-依赖蛋白的激活，并以剂量依赖性方式抑制。此外，黄氨酰是MTT分析中H2O2诱导的H9C2细胞活力丧失的显着抑制。此外，蛋白质印迹分析表明，贝拉克林显着减弱了H2O2诱导的细胞凋亡，如裂解的caspase -3的下调以及凋亡调节剂BCl -2（Bcl -2）/凋亡调节剂调节剂Bax（Bax）Bax（Bax）Bax（Bax）比例的凋亡调节剂BCL -2（Bcl -2）的增加所证明。此外，Baicalin显着降低了H2O2处理的H9C2细胞中β-蛋白和下游Axin -2和MYC原始癌蛋白的表达。敲除β-连蛋白表达抑制了H2O2诱导的细胞凋亡。最后，LICL（Aβ-催化剂稳定剂）通过上调β-蛋白的表达来诱导H9C2细胞的凋亡用巴西阿林治疗ZED。综上所述，假设Baicalin通过抑制Wnt/β-蛋白信号通路会产生心脏保护作用。