摘要标题：
honokiol通过激活NRF2的激活来减轻氧化应激诱导的神经毒性。
摘要来源：
acs acs chem chem Neurosci。 2018年7月19日。EPUB 2018年7月19日。PMID： 29989791 Peng，Xinming Li，Juan Yao，Jianqiang Xu，Jianguo fang
文章隶属关系：yanan hou
摘要：honokiol（hon），多酚和主要活性成分，来自木纳利亚的树皮，已记录在包括多个药理学范围的木诺利亚，包括多个药理学函数。但是，其神经保护作用的基础机制尚未明确定义。在这项研究中，我们报道说，HON通过增加谷胱甘肽水平并上调了多种细胞蛋白质蛋白，包括血红素蛋白1，NAD（P）H：quinone氧化酶1，Thioriceductase 1，Thoriceductices 1，通过上调多种细胞蛋白质蛋白，从而减轻了Ho-或6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的PC12细胞凋亡。1和硫氧还蛋白还原酶1。进一步的研究表明，HON促进了转录因子NRF2核转运和激活。此外，NRF2表达的沉默拮抗了HON的细胞保护作用，这强调了NRF2严重参与HON的细胞功能的事实。综上所述，我们的研究表明，HON是神经元系统中NRF2的有效激动剂，并针对氧化应激介导的PC12细胞损伤显示出有效的神经保护作用。这些发现表明，HON有望成为针对氧化应激相关神经退行性疾病的治疗药物的进一步发展。