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摘要来源：
int j免疫疾病Pharmacol。 2019 Jan-Dec; 33：2058738419872624。 PMID： 31456460“> 31456460 Zhang
文章隶属关系：shuheng liu
摘要：这对于减轻治疗脊髓损伤（SCI）的氧化损害具有重要意义。研究已经确定，绿茶多酚（GTPS）对氧化损害发挥了保护活性。在这项研究中，我们旨在研究GTP对PC12细胞中HO引起的损伤的保护作用，以及与长时间NO相关的分子基础N编码RNA转移相关的肺腺癌转录本（MALAT1）。 PC12细胞在宿主刺激之前先与GTP预孵育。此外，通过转染构建了缺乏MALAT1的PC12细胞，并通过定量实时聚合酶链反应（QRT-PCR）测定法鉴定。接下来，分别通过计数KIT-8和流式细胞术检测到生存力和凋亡。同时，进行了蛋白质印迹测定，以监测与凋亡相关的蛋白质的表达改变（Bcl-2，Bax，Pro-Caspase-3/9，以及裂解的CASPASE-3/9）和自噬（微管相关蛋白质1轻链3（LC3）-II，LC3-II，LC3-I，LC3-I，BECLECLIN-1和P62）。此外，我们研究了β-catenin的表达，并剖析了磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和蛋白激酶B（AKT）的磷酸化。我们发现，在启动凋亡和自噬过程的同时，PC12细胞的生存能力。 GTP启用PC12细胞保持生存能力并抵抗HO引起的凋亡和自噬。明确的是，GTP预处理的PC12细胞在宿主刺激后显示出MALAT1的增加。值得注意的是，GTP的保护作用被响应于HO的MALAT1缺陷细胞缓冲。 GTP上调了β-catenin和PI3K和AKT的磷酸化的表达，而Malat1敲低的表达导致了相反的结果。总而言之，GTP通过上调malat1保护了PC12细胞免受HO诱导的损害。这个过程可能是通过激活Wnt/β-catenin和pi3k/akt信号途径。