摘要标题：
eriodictyol通过激活NRF2/是信号通路来预防H（2）O（2）O（2）o（2）诱导的神经元样细胞死亡。
摘要来源：
neurochem int。 2012年7月; 61（2）：251-7。 Epub 2012年5月17日。PMID： 22609376“> 22609376 Wei，Xiumei Zhang
文章隶属关系：haiyan lou
摘要：eriodictyol，一种从中国草药dracocepephalum rupestre中分离出来的类黄酮，长期以来已被确定为一种抗氧化剂。本研究旨在探索依膜碘醇对过氧化氢（H（2）O（2）） - 与培养的大鼠嗜铬细胞瘤细胞（PC12细胞）的神经毒性和可能的机制。为此，将分化的PC12细胞培养，并在不存在或存在Eriodictyol（20、40和80μM）的情况下暴露于200μmH（2）O（2）。另外，还研究了NRF2/NRF2/是神经保护途径在依然二醇介导的针对H（2）O（2）O（2）诱导的神经毒性的保护中的潜在贡献。结果表明，通过通过测定MTT和凋亡测量，H（2）O（2）O（2）诱导的细胞死亡可以抑制。进一步的研究表明，Eriodictyol诱导NRF2的核易位，增强了血红素加氧酶（HO-1）和γ-谷氨酰基半胱氨酸合成酶（γ-GC）的表达，并提高了细胞内谷胱甘肽的水平。用NRF2处理PC12细胞的小干扰RNA消除了Eriodictyol诱导的HO-1和γ-GCS表达及其保护作用。总之，这些结果表明，通过激活NRF2/arePathway，Eriodictyol上调了HO-1和γ-GCS的表达，并保护PC12细胞免受H（2）O（2）O（2）O（2）诱导的氧化应激。
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