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Abstract Title:Effect of icariin on the HO-induced proliferation of mouse airway smooth muscle cells through miR-138-5p调节SIRT1/AMPK/PGC-1αAxis。
摘要来源：
int j Immunopathol Pharmacol。 2023; 37：3946320231151515。 PMID： 36772811
atbract abracting（s） Wen Deng 文章隶属关系：yu-fang huang
摘要：icariin发挥抗氧化和抗炎作用，用于治疗支气管哮喘。但是，具体的作用方式尚不确定。在这项研究中，我们研究了ICARIIN是否可以调节沉默信息调节剂2相关酶1（SIRT1）/单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）/Peroxi在HO诱导的小鼠气道平滑肌细胞（ASMC）中，通过调节miR-138-5p的miR-138-5p（ASMC），通过调节miR-138-5p（ASMC），通过调节miR-138-5p（ASMC），通过调节miR-138-5p来调节一些增殖物激活的受体γ（PGC-1α）轴。使用组织块粘附法培养一级BALB/C小鼠ASMC，并用过氧化氢（HO;200μmol/L）诱导以建立支气管哮喘ASMC增殖模型。 With the aid of Western Blot and quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) in HO-induced ASMCs, the expression of miR-138-5p, SIRT1, AMPK, PGC-1α,α-smooth muscle actin (α-SMA), transforming growth factor-β1 (TGF-β1), collagen I, and collagen III protein and mRNA were investigated.在ASMC中确定了超氧化物歧化酶1（SOD1），谷胱甘肽（GSH），丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）的增殖率和活性。结果表明，与HO诱导的组相比，Icariin抑制了miR-138-5p的表达。增强的SIRT1，P-AMPK和PGC-1α表达； AttenUated MDA活动和ROS水平； TGF-β1，胶原I和胶原蛋白III表达水平降低；并减少了HO诱导的ASMC的增殖。双酸性酶报告基因测定结果表明SIRT1是miR-138-5p的调节靶标。结果表明，ICARIIN可以改善HO诱导的ASMC的增殖。该机制可能与通过抑制miR-138-5p的表达来增加SIRT1/AMPK/PGC-1αAxis的激活有关。因此，SIRT1是miR-138-5p的调节目标。