Chrysin通过上调NRF2/PERK途径来保护心脏H9C2细胞免受HO诱导的内质网应激。
摘要来源：
mol Cell Biiochem。 2022年8月9日。epub 2022 8月9日。pmid： 35943656 Arumugam Kalaiselvi Ajeeth, Shanavas Syed Mohamed Puhari, Albert Abhishek, Tharmarajan Ramprasath, Varadaraj Vasudevan, Narasimman Vignesh, Govindan Sadasivam Selvam
Article Affiliation:Subramani Yuvaraj
Abstract:Oxidative and endoplasmic网状（ER）应力介导的心脏凋亡是心血管疾病（CVD）的基本病理过程。 Chrysin（CHY）是一种天然类黄酮，具有几种健康益处，尤其是抗氧化和抗凋亡作用。但是，它对CVD的保护作用及其在分子水平上的作用机理尚不清楚。因此，THe目前的研究旨在通过计算分析和分子作用在HO诱导的心肌成素细胞中通过计算分析和分子作用来研究ER应力反应蛋白与CHY的相互作用。将H9C2细胞用50μM的CHY预处理24小时，并暴露于Hofor 1 h。探索CHY介导的NRF2信号在ER应力减少上，用NRF2 siRNA转染H9C2细胞系48小时，并用CHY进一步处理24小时，并进行HOFOR 1小时。 CHY预处理增加了NRF2调节的基因表达，减少了与HO处理的细胞相比，诸如CHOP和GRP78之类的ER应力信号基因（例如CHOP和GRP78）增加了PERK和AFT6的表达。 CHY预孵育下调了PI3K，NF-κB和caspase-3的表达。荧光染色表明，CHY降低了细胞内ROS的产生，ER应激，凋亡和MMP增加。当在H9C2细胞中沉默NRF2时，消除了CHY的这种有益效果。总体而言，本研究证实了Chy Showed通过激活NRF2信号传导来减轻ER应力来减轻心脏保护作用。因此，研究得出的结论是，通过补充CHY改善NRF2信号传导可以在氧化和ER应力介导的CVD并发症中提供有希望的治疗靶标。