carnosic Acid抑制了SH-SY5Y细胞中与线粒体相关的生物能障碍和氧化还原障碍：NRF2的作用。
摘要来源：
mol neurobobiol。 2018年2月； 55（2）：968-979。 EPUB 2017年1月13日。PMID： 28084591 28084591 Ferreira，Alessandra Peres，Simone Morelo dal Bosco
文章隶属关系：Marcos Roberto de Oliveira
摘要：酚类二甲苯二萜烯酸（Ca，CA，Cho）施加抗氧化剂，抗激发性，抗炎性，抗炎，抗popoptotic，抗poptotic and antimant anti-Canti andi-cantimancans normanmaMans效应。 CA在其他信号通路中激活核因子2相关因子2（NRF2），并在几种体外和体内实验模型中恢复细胞活力。我们以前曾报道说，CA可针对各种化学挑战提供线粒体保护。但是，是尚不清楚CA是否会阻止哺乳动物细胞中三羧酸周期（TCA）功能的化学诱导损伤。在目前的工作中，我们发现对人类神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的预处理在1μM下进行12小时，阻止了过氧化氢（HO）诱导的TCA酶受损（腺苷酶，α-酮酮酸硫酸酯化酶脱氢酶（α-KGGDH），甲基脱氢酶（α-KGGDH），以及脱氢酶（S），并导致了脱氢酶（S）和V并通过与NRF2相关的机制恢复ATP的水平。 CA还通过提高谷胱甘肽（GSH）的水平并降低含量氧化应激标志物（细胞8-oxo-2-脱氧鸟苷（8-氧-DG）和线粒体马多利亚（MDA）（MDA），蛋白碳纤维碳和3-奈尔氏菌。通过小型干扰RNA（siRNA）对NRF2进行沉默，废除了Ca在SH-SY5Y细胞线粒体中引起的保护作用。因此，CA阻止了HO触发的线粒体损害N NRF2依赖性机制。 NRF2在改善TCA酶功能功能的特定作用需要进一步研究。