大麻二酚对髓核细胞核细胞中过氧化氢诱导的凋亡，炎症和氧化应激的保护作用。
摘要来源：
mol MedRep。2016sep; 14（3）：2321-7。 EPUB 2016年7月13日。PMID： 27430346 27430346 Pinglin Yang，Xijing He，Jinsong Zhou，Haopeng Li
文章隶属关系：Jie Chen
摘要摘要：大麻二酚，大麻的主要组成部分，保护神经，并施加抗抑素，抗炎性和抗炎性和抗焦点。在当前的研究中，观察到大麻二酚的保护作用可防止过氧化氢（H2O2）诱导的髓核细胞中的细胞凋亡，炎症和氧化应激。从大鼠中分离出细胞核细胞并在体外培养，并使用H2O2构建细胞核细胞模型。细胞核P的细胞活力使用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基二甲基四唑分析测定ULPOSUS细胞。通过膜联蛋白V-荧光素异硫氰酸酯/丙迪二烯酸盐和逆转录转录 - 质量质量聚合酶链反应，分析了凋亡细胞，caspase -3或环氧合酶2（COX −2）mRNA表达的比率。使用一系列测定试剂盒测量白介素（IL）−1β和白介素−6的量。使用蛋白质印迹分析B细胞淋巴瘤2（BCL − 2）和诱导型一氧化氮合酶（INOS）蛋白表达水平。本研究表明，使用腰椎椎间盘突出症（LDH）模型，大麻二醇可增强细胞活力和降低的H2O2处理的核细胞的细胞凋亡。此外，大麻二醇降低了caspase -3基因的表达，并在H2O2暴露后增强了髓核细胞中的Bcl -2蛋白表达水平。用大麻二醇预先治疗抑制了Cox ‑ 2，Ino的促进H2O2暴露后，S，IL -1β和IL − 6的表达在核细胞中。结合在一起，这些结果表明，通过抑制抗吞噬作用，抗炎症，抗炎症和抗氧化活性，大麻二醇可能对LDH产生保护作用。