侵袭性可减轻过氧化氢诱导的视网膜神经节细胞的损伤

Xiaoting Xi

BACKGROUND: Loss of retinal ganglion cells (RGCs), which eventually leads to optic nerve atrophy and vision loss, is the main cause of glaucoma and traumatic视神经病变。 Acteoside是Yunnan Kudingcha的有效组成部分，据报道它发挥神经保护作用并保护RGC免受损伤。然而，RGC损伤中侵袭性的基本机制在很大程度上难以捉摸。

方法： 人类RGC被用过氧化氢（HO）处理。通过RT-QPCR测量了RGC-5细胞中miR-155和lnCRNA CASC2的表达。 RGC的生存能力由MTT分析确定。流式细胞仪和TUNEL染色用于检测细胞凋亡。使用ELISA试剂盒确定丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。 MTOR和自噬蛋白通过蛋白质印迹测量。

结果： 我们确定了miR-155的表达在HO处理的RGC中上调，并在HO-PREATED的RGC中上调，并增强了miR-155促进的Mir-155促进自动磷和Apoptiss。侵蚀剂降低了miR-155的表达，并消除了miR-155介导的RGC损伤。在HO处理的RGC中，CASC2的表达降低。侵蚀剂可以增加CASC2表达和CASC2过表达逆转了miR-155过表达对侵袭性治疗RGC的影响。从机械上讲，我们发现高度表达的miR-155通过MTOR途径促进了RGC自噬和凋亡。此外，侵袭固醇通过miR-155/mTOR轴减弱了RGC自噬和凋亡。这些结果共同确定了一种机制，该机制通过CASC2/mir-155/mtor轴可减弱HO诱导的RGC凋亡和自噬。 Casc2/mir-155/mtor轴。这些结果为青光眼患者的早期医疗干预提供了新的见解。