鲁丁蛋白通过上调氧化还原系统来限制过氧化氢诱导的改变：体外，体内和硅研究。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2018年9月15日； 835：115-125。 EPUB 2018年7月31日。PMID： 30075225“> 30075225 Lubna Sidiqui，Anil Kumar Maurya，Suaib Luqman
文章隶属关系：Shilpi Singh
摘要：rutin，一种多酚类黄酮，在柑橘类果实，桑树，宽松，克兰伯里斯和雄鹿脉中发现了静脉反弹，蚂蚁蚂蚁，反蚂蚁，蚂蚁，蚂蚁，蚂蚁，蚂蚁，蚂蚁士， 活动。我们评估鲁丁素对抗氧化酶活性，非酶生物标志物，活性氧的产生（体外和体内）以及棘突形成细胞形成（EX-VIVO）的抗氧化剂活性，非酶生物标志物，活性氧生物标志物（EX-VIVO）的影响（EX-VIVO）。除此之外，相互作用研究（在计算机中）还进行了生长靶向酶和膜蛋白。鲁丁蛋白（16.3µm）的预处理显着减轻了谷胱甘肽，磺胺，丙二酰二甲醛和羰基含量的变化水平。在HO存在的情况下，也显着降低了过氧化氢酶，超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化酮过氧化物酶，谷胱甘肽还原酶和谷胱甘肽-S-转移酶的活性和表达，而HO也显着降低（p <0.01），而rut蛋白预处理预处理则降低了HO的作用。此外，与热处理相比，在较高测试浓度下的鲁丁蛋白通过降低活性氧水平（P <0.01）来保护红细胞的形态。在对选定的膜蛋白和酶的计算机分析中，表明鲁丁蛋白没有调节首选蛋白的结构和功能。此外，鲁丁蛋白向下调节可诱导的一氧化氮合酶表达，并上调核因子（红细胞相关因子2）的表达。而且，较低的平均红细胞鲁丁蛋白（0.53±0.024-0.61±0.014）或HO（0.65±0.021）的TE脆性值表示保护和无毒行为。这些发现表明鲁丁。营养化合物可以减少HOBY诱导的氧化应激，从而增加NRF2和内源性抗氧化剂的表达。