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Abstract Title:Neuroprotective Effects ofon Stress-Induced Hippocampal Deficits in Rats and HO-Induced Neurotoxicity in SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞。
摘要来源：
抗氧化剂（巴塞尔）。 2019年12月26日； 9（1）。 EPUB 2019年12月26日。PMID： 3188888114“> 318888114 Rashedunnabi Akanda，Jeong-Hwi Cho，Sang-Ki Kim，Yu-Jin Choi，Yu-Yong Park
文章文章隶属关系：Weishun Tian
摘要：氧化压力在神经减退性疾病中起着至关重要的作用。 消炎（药）。本研究是为了阐明CC和发酵CC（FCC）的神经保护机制和HO诱导的大鼠和SH-SY5Y细胞中的氧化应激损伤。每天固定2小时之前1小时，将100 mg/kg CC或FCC的剂量口服14天。 CC，尤其是FCC给药会减少强迫游泳测试（FST）的固定时间，有效地减轻了氧化应激，并明显降低了皮质酮，β-内啡肽和5-羟色胺水平。在细胞中，CC和FCC显着抑制活性氧（ROS）产生，乳酸脱氢酶（LDH）释放，并显着增加了抗氧化剂和神经元标记的基因表达，例如超氧化物歧化酶（SOD），催化酶（CAT），猫酶（CAT），以及脑衍生的神经营养因子（bdnf）。此外，促凋亡因子BAX和抗凋亡因子Bcl-2（BAX/BCL-2）比受到CC和FCC预处理的调节。在大鼠和细胞中，CC和FCC都下调有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）磷酸化。综上所述，这些结果表明CC和PartiFCC固定改善氧化应激，可用于神经保护作用。