naringin在大鼠核孔衍生的间充质干细胞中通过PI3K/AKT途径减轻HO诱导的凋亡。
摘要来源：
连接组织Res。 2019年7月11日：1-14。 EPUB 2019年7月11日。PMID： 31294637"> 31294637 Zhou，Yang Liu，Zhen Zhang，Ze-nan Huang，Ze-Yu Wang，Jing-Cheng Wang，Xin-Min Feng，Liang Zhang
文章隶属关系：li-ping nan
摘要：摘要：间充质干细胞（NPMSC）和此过程中的潜在机制。将NAR或NAR和LY294002的组合添加到培养基中，以研究NAR的作用。通过计数KIT-8评估细胞活力（CCK-8）测定。使用膜联蛋白V/PI双重染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的DUTP Nick End标记（TUNEL）测定法确定凋亡率。另外，通过流式细胞仪分析了活性氧（ROS）和线粒体膜电位（MMP）的水平。通过ATP检测试剂盒分析了NPMSC中的ATP水平。通过透射电子显微镜（TEM）观察到线粒体超微结构的变化。分别通过RT-PCR和Western blot评估了与凋亡相关的分子（切割的caspase-3，Bax和Bcl-2）的水平：从NP分离的细胞符合MSC的标准。剂量和时间依赖性的方式促进了NPMSC凋亡。 NAR对NPMSC没有细胞毒性效应，直至100μm，持续24小时。 NAR对HO诱导的NPMSC凋亡表现出保护作用，包括凋亡率，促凋亡的表达和抗凋亡相关的基因和蛋白质。 NAR也可以减轻HO诱导的线粒体ROS产生增加的线粒体功能障碍，减少MMP，减少细胞内ATP和线粒体超微结构的变化。但是，在LY294002处理后抑制了这些受保护的作用。 ROS介导的PI3K/AKT途径的激活可能是此过程中的潜在机制。