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Abstract Title:Acetyl-11-Keto-Beta Boswellic Acid (AKBA) Protects Lens Epithelial Cells针对HO诱导的氧化损伤，并通过激活KEAP1/NRF2/HO-1信号传导来减轻白内障的进展。
摘要来源：
前药物。 2022; 13：927871。 EPUB 2022 7月11日。PMID： 35899124 Li，Xiyue Zhou，粉丝粉丝，Jianing Yang，Yi Luo，Xin Liu
文章隶属关系：Tianke Yang Yang Yang
摘要：与年龄相关的白内障（ARC）是全球领先的盲目眼疾病之一。已经建议慢性氧化应激和人晶状体上皮细胞（HLEC）的凋亡是为白内障形成的基础机制。乙酰基-11-Keto-β-Boswellic Acid（AKBA）是PENTACYCLIC三萜具有抗氧化和抗凋亡作用。在这项研究中，我们研究了AKBA对氧化诱导的HLEC损伤和白内障形成的潜在影响。 HOA用于模拟HLEC氧化损伤，并应用了Naseowas来建立Ancataract模型。在我们目前的研究中，进行了计数KIT-8（CCK-8）测定的细胞计数，以评估Hoand Akba对细胞活力的影响。用ROS分析测量细胞内活性氧（ROS）水平，以验证AKBA的抗氧化能力。通过TUNEL染色和流式细胞仪检测并测量凋亡细胞，并应用定量实时（QRT）-PCR和蛋白质印迹来检查与凋亡相关蛋白的转录和表达。此外，进行免疫荧光染色，以定位因子 - 磷灰2相关因子2（NRF2），并通过WES通过WES确定NRF2，KELCH样蛋白质相关蛋白1（KEAP1）和血红素氧酶-1（HO-1）的NRF2，KELCH样蛋白质水平燕鸥印迹。最后，我们观察到透镜不透明度的程度并进行了苏木精 - 欧洲蛋白（H＆E）染色，以评估AKBA对白内障形成的保护作用。 AKBA在寄托学下增加了HLEC的生存能力，细胞内ROS水平降低并减轻了细胞凋亡率。 AKBA显着降低了caspase-3和Bax的表达，并增加了Bcl-2的含量。免疫荧光和免疫组织化学染色的结果证明，NRF2的表达和核易位被AKBA治疗和AKBA治疗激活。此外，计算对接结果表明，AKBA可以专门与预测的KEAP1/NRF2结合位点结合。 AKBA激活后，NRF2从NRF2/KEAP1复合物中解离，转移到核中，然后促进HO-1表达。此外，AKBA减弱了硒岩引起的白内障中的镜头不透明性。总体而言，这些发现表明AKBA减轻了氧化损伤和白内障形式通过激活KEAP1/NRF2/HO-1级联。因此，我们目前的研究强调，AKBA可以作为弧进展的有前途的治疗方法。