Respir Med。 2001 Jun; 95（6）：448-56。 PMID： 11421501“> 11421501
atbracter（s） Kasielski 摘要：患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者比健康受试者呼出更多的过氧化氢（H2O2）和脂质过氧化产物。这可能反映出气道中在COPD的发展和发展中起重要作用的氧化应激。 N-乙酰半胱氨酸（NAC）是一种粘液溶剂，具有抗氧化特性，因为它是还原的谷胱甘肽的先驱ITH谷胱甘肽过氧化物酶可能分解H2O2和脂质过氧化物。我们的目的是确定NAC，600 mg泡腾片剂（Fluimucil），每天一次持续12个月，以及安慰剂对H2O2和硫代核酸反应性物质（TBARS）在过期的呼吸凝结物中的浓度（TBARS）在两种脂质过氧化物水平的过期呼吸套中（TBARS，LIPID，LIPID PERXIDES）中的浓度。这项研究是在两个平行组中作为活性药物和安慰剂之间的双盲，双纵向比较的。该研究完成了这项研究，具有稳定的COPD（NAC组22，安慰剂组22）的44名门诊患者完成了这项研究。在随机访问时收集过期的呼吸冷凝物和血清标本，然后在1年内每3个月收集一次。分别通过硫巴比妥酸和同型硅酸方法测量了过期呼吸冷凝物中TBAR和H2O2的浓度。确定分光光度计的脂质过氧化物水平用丁醇和吡啶提取后的乳液。最初，安慰剂组和NAC组之间的H2O2呼气在6个月的治疗中没有差异。在此之后，观察到显着差异。 After 9 and 12 months of treatment NAC group exhaled 2.3-fold (0.17+/-0.33 microM vs. 041+/-0.26 microM, P<0.04) [median 0.01 microM, quartile range (qr)=0.22 vs. median 0.15 microM, qr =0.43] and 2.6-fold (0.15+/-0.23 microM vs. 0.40+/-0.25 microN, p <0.05）中值= 0.00 microm，qr = 0.23与中值= 0.36 microm，qr = 0.51]分别比安慰剂接收器少。在整个治疗期间，NAC给药对TBAR的呼气和血清过氧化物水平尚无明显影响。同样，在两个治疗组中，在任何时间点，呼出的H2O2与脂质过氧化产物的浓度之间均无显着关联。这些结果表明，长期口服NAC会减弱气道中的H2O2形成COPD受试者的s并证明了药物的抗氧化作用。但是，需要进一步的研究来估计这一发现的临床意义。