摘要标题：
硫化氢毒性的分子机制。
摘要来源：
drug trug sepab rev. 2006; 38（4）：733-44。 PMID： 17145698
abfacter（s） Roth，Peter J Obrien 文章隶属关系：加拿大安大略省多伦多大学多伦多大学制药科学系。
摘要：理由：H2S的毒性归因于其在类似方式中抑制类似方式的CytotoChrome C氧化酶的能力。然而，即使铁血红素蛋白的脱氧蛋白清除H2S，对于H2S中毒的治疗，成功使用非生物球蛋白在HCN中毒方面也没有成功。因此，我们推测其他机制有助于H2S诱导的细胞毒性。实验程序。如Moldeus等人所述，测量了肝细胞分离，生存力和酶活性。 （（1978年）和Steen等。 （2001）。结果：与NAHS溶液（H2S来源）一起孵育谷胱甘肽（GSH）耗竭。此外，在用NAHS处理的TRIS-HCL缓冲液（pH 6.0）中也观察到GSH耗竭。几种铁螯合剂（desferoxamime和diTapac）和抗氧化剂酶（超氧化物歧化酶[SOD]和过氧化氢酶）可阻止无细胞和肝细胞GSH耗竭。耗尽GSH的肝细胞非常容易受到NAHS细胞毒性的影响，表明GSH在细胞中排毒NAHS或H2s。 Defoxamine和Detapc也部分预防了细胞毒性，但通过铁EDTA或EDTA增加了细胞毒性。 TRIS-HCL缓冲液中无细胞的氧消耗实验表明，NAHS自氧化形成了过氧化氢，并被DETAPC预防，但EDTA增加了。我们假设H2s可以减少细胞内结合铁以形成未结合的铁铁，从而激活铁。此外，H2S可以增加反应性OX的肝细胞形成YGE物种（ROS）（已知发生在电子传输链中）。因此，H2S细胞毒性也涉及一种反应性硫种，该物种会耗尽GSH并激活氧形成ROS。