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Abstract Title:Diosmin reduces chronic constriction injury-induced neuropathic pain in mice.
Abstract来源：
Chem Biol相互作用。 2017年8月1日； 273：180-189。 EPUB 2017年6月15日。pmid： 28625489 28625489 Fattori, Daniela T Longhi-Balbinot, Andressa Freitas, Fernando Q Cunha, José C Alves-Filho, Thiago M Cunha, Rubia Casagrande, Waldiceu A Verri
Article Affiliation:Mariana M Bertozzi
Abstract:Injury or dysfunction of somatosensory system induces a complex综合征称为神经性疼痛，仍然需要足够的药理控制。当前的药理治疗部分是由天然化合物开发的。类黄酮是天然的聚酚类分子表现出多种生物学活性和低毒性。类黄酮diosmin是一种安全的化合物，具有良好的耐受性和低毒性。这项研究评估了Diosmin在坐骨神经慢性损伤（CCI）诱导的神经性疼痛模型中的抗伤害感受作用。瑞士雄性小鼠被提交给CCI，在7天后，以1或10 mg/kg的身份进行了diosmin。治疗后1-24小时评估了机械（电子镇痛计）和热（热板）痛觉过敏。使用与L-NAME（NOS的抑制剂），ODQ（可溶性鸟苷酸环化酶的抑制剂），KT5823（KT5823的抑制剂）（KT5823（KT5823的抑制剂）（PKGGGGGGGGERISTER的抑制），使用L-NAME（NOS抑制剂）（一种或Glibencenser kn+ Glibencenser）（kt5823的抑制剂），使用NO/CGMP/PKG/KATP信号信号信号途径在Diosmin的镇痛作用中的作用。用diosmin的单次处理以剂量依赖性方式抑制CCI诱导的机械和热痛觉过敏，通过激活NO/CGMP/PKG/KATP通道SIGNALING途径和抑制脊髓细胞因子（IL-1β和IL-33/ST2）和神经胶质细胞的激活（小胶质细胞-IBA-1，少突胶质细胞-ollig2）mRNA表达标记。每天用Diosmin在7天内通过抑制脊髓细胞因子（IL-1β，TNFα和IL-33/ST2）抑制CCI诱导的机械和热痛觉过敏，以及神经胶质细胞的激活（星形胶质细胞-GFAP，IBA，IBA-1和OLIG2）标记MRNA表达。总之，diosmin抑制神经性脊髓伤害性机制，表明该类黄酮是减少神经病变诱导的神经性疼痛的潜在治疗分子。