光生物调节疗法（904 nm）对链蛋白酶诱导的糖尿病神经病的抗高温效应暗示MAPK途径和钙动力学调节。
摘要来源：
SCIRep。2022Opt.2022 Opt 6; 12（1）; 12（1）; 12（1）：16730：16730。 EPUB 2022 10月6日。PMID： 36202956 36202956 Silviane Fernandes deMagalhães，JúliaBorgesPaes Lemes，GilsonGonçalvesDosSantos，Catarine Mascucato Nishijima，Alexandre Leite Leite Rodrigues de Oliveira，Maria Alice Alice Alice Da Cruz-Höfling，Cláudiaherrera Tambeliians，Carla parada Parada Parada Parada Parada Parada 摘要：
最近的几项研究确定了光生物调节疗法（PBMT）在痛苦的临床条件下的功效。糖尿病神经病（DN）可能与周围神经中激活有丝分裂原激活的蛋白激酶（例如p38）有关。 m响应细胞外刺激（包括白细胞介素TNF-α和IL-1β）激活APK途径。我们验证了PBMT在链肽蛋白（STZ）诱导的糖尿病神经性大鼠中的疼痛缓解潜力及其对MAPK途径调节和钙（CA）动力学的影响。然后，我们观察到，PBMT应用于L4-L5背根神经节（DRG）区域可降低糖尿病神经病变大鼠的DRG，降低了Hypergeria的强度，TNF-α和IL-1βLevels的强度，TNF-α和IL-1βLevels降低，p38-MAPK mRNA表达。 DN诱导与TRPV1Neurons共定位的磷酸化p38（P-38）MAPK的激活； PBMT部分阻止了P-38激活。 DN与促炎性白细胞介素引起的p38-MAPK表达的增加有关，而PBMT（904 nm）处理抵消了这种情况。同样，PBMT降低了在纤维化过程中证明的高血糖状况的DRG神经元的敏化，从而有助于其抗透明效应。