单击此处阅读完整的文章。通过磷脂酶（PLC）介导的机制对新生儿溶血性高胆红素血症的抗凋亡作用。
摘要来源：
Med Sci Monit。 2017年12月16日； 23：5951-5959。 EPUB 2017年12月16日。PMID： 29247156
摘要作者：
yong luo，mei peng，hong wei
文章隶属关系：yong luo
摘要：
背景褪黑激素治疗对神经保护因子脑衍生的神经营养因子（BDNF）表达和神经元凋亡对新生儿溶血性高胆红素素的表达和神经元凋亡。我们假设褪黑激素通过A促进新生儿溶血性高胆红素血症的BDNF表达和抗凋亡作用磷脂酶（PLC）介导的机制。材料和方法在新生大鼠中构建了苯基羟苯二甘嗪（PHZ）诱导的新生儿溶血性高胆红素血症模型。构建了四个实验组 - 对照组（n = 30），PHz组（n = 30），PHz +褪黑激素组（n = 30）和PHz +褪黑激素 + U73122（PLC抑制剂）组（n = 30）。躯干血被测定用于血清血红蛋白，血细胞比容，总和直接胆红素，BDNF，S100B和Tau蛋白水平。还测定了还测定了脑组织神经元凋亡，BDNF表达，PLC活性，IP3含量，磷酸化和总CA2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV型（CAMKIV）表达以及磷酸化和总cAMP反应元件元件结合蛋白（CREB）的表达。结果通过显着降低血清血红蛋白和血细胞比容，并显着增加总总血清胆红素和直接血清胆红素（p <0.05），可以通过显着降低血清血红蛋白和血细胞比容，从而验证PHZ诱导的溶血性高脂蛋白血症。新生儿胆红素诱导的神经毒素通过显着降低血清BDNF，脑BDNF和血清S100B，以及血清Tau蛋白的明显增加（P <0.05），从而证实了ICITY。 PHZ诱导的溶血性高胆红素血症显着降低了血清BDNF，脑BDNF和PLC/IP3/CA2+途径激活，同时增加了神经元凋亡水平（P <0.05）（P <0.05），所有这些途径均被褪黑激素治疗部分挽救（P <0.05）。使用PLC抑制剂U73122进行的预处理在很大程度上消除了褪黑激素对PLC/IP3/CA2+途径激活，下游BDNF水平和神经元细胞凋亡的积极作用（P <0.05）。结论促进BDNF表达和抗凋亡作用在新生儿溶血性高胆红素血症中，褪黑激素主要通过PLC介导的机制运作。