摘要标题：
维生素D毒性重新定义：维生素K和分子机制。
摘要来源：
Med Medshatees。 2007; 68（5）：1026-34。 Epub 2006年12月4日。PMID： 17145139
17145139“ A. Price Foundation，Wisconsin Ave. 4200，西北，华盛顿特区，20016年，美国。 d一些研究人员建议最佳治疗方法超过了正式认为安全的两倍。因此，重要的是要确定过量剂量维生素D施加毒性的确切机制，以便医生和其他医疗保健从业人员可以理解如何在没有T的情况下使用这种维生素的最佳治疗剂量他有不良影响的风险。尽管从常规上归因于其诱导高钙血症的毒性，但动物研究表明，响应于厌食，嗜酸性，嗜睡，嗜睡，骨骼吸收性，骨骼吸收性，软组织钙化和死亡的毒性终点，通常会伴随着伴随的机制，而这种机制通常是伴随着伴随的，并且伴随着伴随的既定剂量，又有该机构，并且伴随着伴随着既定的动物，又有剂量的含义，并且是伴随的，而这种机构通常会及时构成。 d毒性可以发展。本文提出的假设提出了一种新的理解，即维生素D通过诱导维生素K的缺乏造成毒性。根据该模型，维生素D增加了蛋白质的表达，其蛋白质的激活取决于维生素K-介导的羧基化。随着对羧化的需求增加，维生素K的池被耗尽。由于维生素K对于神经系统至关重要，并且在防止骨质流失和钙化外周软组织中起着重要作用UES，其不足会导致与高vitaminisos有关的症状D。这种假设在环境上得到了这样的观察，即动物缺乏维生素K或维生素K依赖性蛋白质表现出与富含毒性维生素D的动物的相似之处，并且当维生素D和维生素K抑制剂的毒性具有相似性的毒性和渗透性的毒性相似。该假设进一步提出，维生素A通过降低维生素K依赖性蛋白的表达，从而预防维生素D的毒性，从而构成维生素K-避免效应。如果动物实验可以证实这一假设，则需要修改确定最大安全剂量的模型。医师和其他医疗保健从业人员将能够治疗比目前使用的维生素D剂量的维生素D，同时避免行政管理不良影响的风险将维生素D与维生素A和K一起使用。