单击此处阅读完整文章。差异线粒体内膜。
摘要来源：
韩国J Physiol Pharmacol。 2018年5月； 22（3）：311-319。 EPUB 2018 4月25日。PMID： 29719453“> 29719453 Jinji Wu, Sang-Chan Jeon, Yanji Cui, Sung-Cherl Jung, Deok-Bae Park, Se-Jae Kim, Sang-Heon Han, Hyun-Wook Kim, Im Joo Rhyu, Su-Yong Eun
Article Affiliation:Ji Hyung Lee
Abstract:Mitochondrial calcium overload is a crucial event in determining the神经元细胞存活和死亡的命运与神经退行性疾病的发病机理有关。钙涌入线粒体的驱动力之一是线粒体成员RANE电势（Δψ）。因此，对Δψ的药理操作是防止神经元细胞死亡针对脑损伤的有前途的策略。基于这些问题，我们在这里调查了诺比甲蛋白，甲氧基化的黄酮，是否通过调节原发性皮质神经元中的基底δAgaInst神经元损伤来防止神经毒性神经元钙的过载和细胞死亡，以及从大鼠皮层中分离出的纯脑线粒体。结果表明，在原发性皮质神经元中，Nobiletin治疗显着提高了针对谷氨酸毒性（100μm，20分钟）的细胞活力。基于实时成像的荧光测定学数据表明，诺比氏蛋白会唤起这些神经元中的部分线粒体去极化。 Nobiletin在谷氨酸（100 µM）刺激的皮质神经元中明显减弱的线粒体钙过载和活性氧（ROS）生成（ROS）生成，并分离出暴露于高浓度Ca（5µm）的纯纯线粒体。 Nobiletin诱导的部分线粒体去极化INT使用荧光微孔板读取器在分离的脑线粒体中证实了ACT神经元。 Nobiletin对基础Δψ的影响在纯隔离的线粒体上完全消除了无K的培养基。综上所述，结果表明，进入线粒体的粘结量与诺比氏素的部分线粒体去极化相关的神经保护作用至关重要。 Nobiletin诱导的线粒体kinflux可能至少部分通过线粒体kchannels介导。但是，应进行进一步的详细研究，以确定线粒体中诺比氏蛋白的确切分子靶标。