威尔士洋葱提取物抑制PCSK9表达，导致在HEPG2细胞的脂质耗竭条件下维持LDLR水平。
摘要来源：
食物功能。 2017年12月13日； 8（12）：4582-4591。 PMID： 29130084“ Hee Kim，Dong-kook Min，Sahng Wook Park，Min-Yu Chung
文章隶属关系：Hyo-kyoung choi
摘要：statins介导PCSK9的反式激活，进而限制其通过LDL受体（LDL受体（LDLLR））的胆固醇（LDLR）的降解。本研究的目的是调查威尔士洋葱（嗜and鼠L. [firstan amaryllidaceae]）提取物（WOE）调节LDLR和PCSK9的作用机理。使用补充脱钉血清（DLP）的培养基在脂质耗竭条件下培养HEPG2细胞。祸（50、100、200，以及400μgML-1）显着减弱了LDLR，PCSK9和SREBP2基因表达的DLPS介导的增加。虽然祸治疗保持了DLPS介导的LDLR蛋白表达的增加，但它依赖性剂量依赖性且显着减弱了DLPS介导的PCSK9蛋白含量的增加。 PCSK9的抑制与SREBP2中的灾难介导的降低有关，而与HNF1α无关。祸患还依赖于剂量降低的PCSK9蛋白表达，否则该蛋白质是由他汀类药物治疗显着诱导的。祸介导的PCSK9抑制作用导致LDLR溶酶体降解抑制，随后的LDLR蛋白稳定。 HPLC分析表明，祸含有Kaempferol，槲皮素，阿魏酸和P-豆酸。 Kaempferol和P-Coumaric酸通过抑制脂质耗尽的HEPG2细胞中的PCSK9来维持LDLR表达。总之，这些发现表明，灾难通过红色抑制PCSK9转录和蛋白质表达在脂蛋白缺乏症的条件下，SREBP2和PCSK9降低的量进一步有助于LDLR降解预防和LDLR蛋白稳定。 PCSK9抑制作用介导的祸机理可能归因于灾难中存在的kaempferol和p-coumaric酸的作用。
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