尿石蛋白是巨噬细胞中的巨噬细胞中减毒的胆固醇积累，部分通过调节miR-33a和erk/ampk/ampk/srebp1信号通路。
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食物功能。 2020年4月1日； 11（4）：3432-3440。 EPUB 2020 APR 1.PMID： 322236173“> 322236173 Peifeng Liu，Yue Wang，Beiwei Zhu，Xiaodong Xia
文章隶属关系：Qi-an Han
摘要：促进泡沫细胞中促进胆固醇外排，代表了减轻动脉粥样硬化的治疗策略之一。尿石蛋白A（UA）以前已经显示出具有其抗炎特性的内皮细胞中OX-LDL诱导的内皮功能障碍。这项研究的目的是研究UA是否可以通过调节相关microRNA（MIR）和信号通路来促进胆固醇外排。 RAW264.7细胞用50μgMlox-LDL处理诱导泡沫细胞形成。在不同浓度下用UA处理后，确定细胞间和细胞外胆固醇水平。通过Western-clotting分析ERK1/2，AMPKα及其磷酸化形式和SREBP1的表达。还研究了UA对miR-33a表达和miR-33a参与胆固醇外排调节的影响。 UA降低了OX-LDL诱导的巨噬细胞中的胆固醇积累，并促进了细胞中的胆固醇外排。与OX-LDL处理的细胞相比，UA处理降低了磷酸化的ERK1/2的水平，增加了磷酸化AMPKα的表达并降低了SREBP1表达。此外，UA在转录水平上降低了miR-33a的表达，但增加了ATP结合盒转运蛋白A1（ABCA1）和ABCG1的转录表达，这是两个有助于反向胆固醇转运的基因。此外，MIR-33A Pre-33a减弱了由UA诱导的胆固醇外排。总的来说，UA促进了巨噬细胞来源的泡沫细胞中反向胆固醇的转运，并通过调节miRNA-33表达并与ERK/AMPKα/SREBP1信号通路的相互作用来干扰胆固醇代谢。