ursolic酸会抑制胆固醇的生物合成，并通过对体内HMGCS1的不可逆转抑制来减轻高脂肪饮食诱导的高胆固醇血症。
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phytomedicine。 2022年8月; 103：154233。 Epub 2022 Jun1。pmid： 35671633“> 35671633 Liu，Yiman Han，Jinling Zhang，Yuteng Liu，Xiaotao Hou，Erwei Hao，Yuanyuan Hou，Yuanyuan Hou，Gang Bai
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摘要：
目的： 在这项研究中，我们旨在说明UA在UA治疗中的治疗方法，以揭示UA的治疗方法，以揭示其超胆固醇元素和特定级别的靶向。机制。
RESULTS: Our results showed that hydroxy‑3-methylglutaryl coenzyme A synthetase 1 (HMGCS1)是UA的主要脂质代谢靶蛋白。 UA代谢产物环氧树脂改性的UA不可逆地与HMGCS1中Cys-129的硫醇键合，这抑制了HMGCS1的催化活性，并减少了体内胆固醇生物合成的前体的产生。 The contents of TC and LDL-C in serum and the formation of the atherosclerotic area in the entire aorta were markedly reduced with UA treatment in Diet-induced hypercholesteremia mice.
CONCLUSION: UA inhibits the catalytic activity of HMGCS1, reduces the generation of在胆固醇生物合成过程中的下游代谢产物，并减轻饮食诱导的高胆道MIA通过体内与HMGCS1的不可逆转结合。这是第一次阐明UA对HMGCS1的不可逆抑制机制。本文提供了对UA的越来越多的了解，尤其是关于降低胆固醇效应的分子机制，并证明了UA作为治疗高胆固醇的新型治疗的潜力。