尿素蛋白A通过限制载脂蛋白E缺陷型小鼠的炎症和高胆固醇来促进动脉粥样硬化斑块的稳定性。
摘要来源：
acta pharmacol sin sin。 2024 Jun 17. Epub 2024 Jun 17. PMID: 38886550
Abstract Author(s):Meng-Yun Xu, Jing-Jing Xu，Li-Jing Kang，Zheng-hong Liu，Mei-Ming SU，Wen-Qi Zhao，Zhi-hua Wang，Lu Sun，Lu Sun，Jian-Bo Xiao，Paul C Evans，Xiao-Yu Tian，Li Wang，Yu Huang，Yu Huang，Yu Huang，Xin-Miao Liang，Xin-Miao Liang，jian-ping weng pen pe wen pe wen pe n x righiaty：
尿素蛋白A（uroa），一种饮食植物化学物质，是由富含天然多酚Ellagitannins（ETS）的水果的肠道细菌（ETS）产生的。 ETS代谢对人类UROA的效率取决于肠道菌群。 UROA显示了多种药理活动。在这项研究中，我们研究了UROA对动脉粥样硬化病变发展和刺伤的影响能力。将载脂蛋白E缺陷型（APOE）小鼠喂给高脂和高胆固醇饮食3个月，以建立动脉粥样硬化模型。同时，将小鼠施用UROA（50 mg·kg·D，I.G。）。我们表明，UROA给药可显着降低饮食诱导的动脉动脉动脉动脉粥样硬化病变，斑块中的巨噬细胞含量，内皮粘附分子的表达，内皮瓣出血，坏死核的大小，同时增加了平滑肌的表达，并增加了纤维胶的表达。使用TNF-α刺激的人内皮细胞阐明了潜在的机制。用UROA（10、25、50μM）剂量依赖性地抑制TNF-α诱导的内皮细胞激活和单核细胞粘附的预处理。然而，UROA在TNF-α刺激的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中的抗炎作用独立于NF-κBp65途径。我们进行了RNA测序分析纳尔分析以鉴定与血管功能，炎症反应，细胞粘附和血栓形成相关的基因（DEG）的差异表达。人类疾病富集分析表明，DEG与心血管疾病显着相关。我们证明，UROA预处理通过促进无生产并降低YAP/TAZ蛋白表达和TEAD转录活性来减轻内皮炎症。另一方面，我们发现UROA给药调节了肝脏中脂肪生成转录因子SREBP1/2的转录和裂解，以改善Apoemice中的胆固醇代谢。这项研究为预防动脉粥样硬化的新饮食治疗选择提供了实验基础。