l。提取物通过喂养高胆固醇饮食的大鼠的AMPK/microRNA-33/34A途径来调节肝胆固醇代谢。
摘要来源：
nutrients。 2022年8月14日; 14（16）。 EPUB 2022 8月14日。PMID： 36014836 36014836 Kang，Chong-tai Kim，Yangha Kim
文章隶属关系：Sojeong Jang
摘要：这项研究检查了挤压级的效果。通过AMP激活的蛋白激酶（AMPK）和microRNA（mir）-33/34A途径提取（PE）在大鼠中提取（PE）。随机将Sprague-Dawley大鼠随机分为三组，并喂食标准饮食（SD），含1％胆固醇和0.5％胆固醇（HC）的高胆固醇饮食或含有HC饮食的高胆固醇饮食0.8％PE 4周。 PE补充改善了血清，肝脏和粪便脂质谱。 PE上调了参与胆固醇外排和胆汁酸合成的基因的表达，例如肝脏X受体α（LXRα），ATP结合盒Cassette录音带G5/G8（ABCG5/8）和胆固醇7 alpha-Hydroxylase（cyp7aa1）和X型X型和下降的FARNES XCROID。此外，载脂蛋白A-L（ApOA-1），副氧蛋白酶1（PON1），ATP结合盒盒盒盒子亚科A1/G1（ABCA1/G1）（ABCA1/G1），卵磷脂 - 胆固醇 - 胆固醇 - 促胆固醇酰基转移酶（LCAT）和Scavenger受体受体B1（SR-B1（SR-B1（SR-B1）），肝蛋白A-L（APOA-1），副蛋白酶1（PON1），ATP结合盒子亚家族A1/G1（ABCA1/G1）和SR-B1（SR-B1（SR-B1）是SR-B1（SR-B1），胆固醇代谢被PE上调。此外，PE组中的肝AMPK活性高于HC组，而miR-33/34a的表达水平被抑制。这些结果表明，PE通过调节肝脏中的AMPK激活和miR-33/34a表达来改善胆固醇代谢。