摘要标题：
策略烷醇通过高胆固醇大鼠的AMPK激活减弱胆固醇的合成。
摘要来源：
j med食品。 2019年10月15日。epub 2019 10月15日。pmid： 31613687> 31613687 31613687 Dakyung Kim，Ok-kyung Kim
文章隶属关系：da-eun nam
摘要：这项研究是为了研究肺泡的影响对高脂饮食和高胆固醇饮食诱导的高胆固醇诱导的大鼠的影响，以提供强有力的证据，以支持其低胆固醇效应。高胆固醇大鼠在血清中显示肝脏体重，总甘油三酸酯，总胆固醇和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇的升高。但是，补充策略醇可大大降低这些标记物。此外，我们发现补充策略醇刺激了粪便胆固醇和胆汁酸含量的增加并在高脂和高胆固醇饮食诱导的高脂饮食诱导的高脂肪脂蛋白症的发育过程中，通过AMP激活的蛋白激酶（AMPK）磷酸化停用3-羟基-3-羟基-3-甲基凝集核COA（HMG-COA）还原酶。策略烷醇补充剂降低了APOB水平并增加了LDL受体表达，但并不影响高胆固醇大鼠肝脏的肝ACAT2水平。此外，补充策略醇可显着降低主动脉壁的厚度以及P-选择素和可溶性血管细胞粘附分子（SVCAM-1）的水平。总之，我们建议补充策略烷醇通过抑制胆固醇生物合成，LDL胆固醇摄取和胆固醇的排泄来诱导抗染料胆固醇血症。
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