diosgenin通过SRB1/CES-1/CYP7A1/FXR途径减轻高脂饮食饮食中的大鼠的高胆固醇血症。
摘要来源：
posicol Appl Pharmacol。 2021 02 1; 412：115388。 EPUB 2020 12月28日。PMID： 333383043“> 33383043 Ruoqi Li，Jingjing Shi，Yantong Yu，Chaoqun MA，Fengcui Sun，Shizhao Zhang，Fengxia Zhang
文章隶属关系：lu yu
摘要：phytosterol diosgenin（dg）展示choleterol-diosgenin（dg）。很少有研究重点是通过促进胆固醇代谢的DG衰减高胆固醇血症的潜在机制。为了研究SRB1/CES-1/CYS-1/CYP7A1/FXR途径在加速胆固醇消除和减轻高胆固醇血症的作用，通过提供高脂饮食（HFD）引起高胆固醇血症的大鼠模型。实验大鼠模型被随机分为正常CONTROL（CON）组，HFD组，低剂量DG（LDG）组（150 mg/kg/d），高剂量DG（HDG）组（300 mg/kg）和Simvastatin（SIM）组（4 mg/kg/d）。测试了大鼠体重，血清和肝脂质参数。确定了自动启动受体I类（SRB1），羧酸酯酶1（CES-1），胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）和Farnesoid X受体（FXR）的表达水平。结果表明，DG降低了HFD喂养大鼠的体重和脂质水平降低。病理形态分析表明，DG显着改善了肝脂肪变性和肠结构。进一步的研究表明，肝脏SRB1，CES-1，CYP7A1并抑制了DG-FED大鼠的FXR介导的信号传导，这导致肝胆固醇的降低。 DG还增加了肠道SRB1和CES-1，抑制了胆固醇的吸收并促进RCT。这些受体在HDG组中的表达水平高于LDG和Simgroups。这些数据表明DG加速D反向胆固醇转运（RCT）和通过SRB1/CES-1/CYP7A1/FXR途径增加胆固醇，而DG可能是减轻高胆固醇血症的新候选者。