摘要标题：
NCIMB 30242（LRC）抑制胆固醇的合成并刺激动物和细胞模型中的胆固醇排泄。
摘要来源：
j Med食物。 2023年8月; 26（8）：529-539。 PMID： 37594559“> 37594559 Kim，Min Ji Han，Seon Hwa Kim，Tae Hoon Kim，Jeongmin Lee
文章隶属关系：Minhee Lee
摘要：在这项研究中，我们评估了NCIMB（LRC™）补充对高核酸菌群的影响，以促进了核酸盐对高核酸的影响，并评估（KHGASP-22-170）和HEPG2细胞系。适应后，将大鼠分为六组，然后喂食正常对照（NC），高胆固醇饮食（HC）或补充了辛伐他汀15 mg/kg体重（阳性对照[PC]），LRC 1×10固体形成单位（CFU）/DAY，LRC 4RRC 4×10 CFU/act 10cfu/lrc/car1×10cfu/大鼠/天（1×10、4×10或1×10）。解剖大鼠以研究LRC在实验期结束时对LRC对胆固醇代谢和肠道排泄的影响。我们发现，LRC主要参与3-羟基-3-甲基戊二酰核酶A（HMG-COA）还原酶的约束，这是低密度脂蛋白（LDL）胆固醇的吸收胆固醇。这些结果得到了转录因子和酶（例如HMG-COA还原酶，SREBP2，CYP7A1，CETP和LCAT）在血清和肝组织中的蛋白质水平中的表达。此外，HEPG2中的LRC处理显着降低了HMG-COA还原酶，SREBP2和CEPT的mRNA表达，并显着增加了所有剂量的LDL受体，LCAT和CYP7A1的mRNA表达。因此，我们建议补充LRC通过抑制细胞内胆固醇合成并增加肠道胆固醇的排泄来使血清胆固醇水平浮动。