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摘要来源：
前药。 2018; 9：383。 EPUB 2018 4月17日。pmid： 29719509“> 29719509 Dandan Li，Jie MA，Yonghe Hu
文章隶属关系：jun hou
摘要：mangiferin在糖尿病心脏中充当一种完美的抗氧化化合物，但是，确切的机制仍然需要阐明。在这里，我们在高葡萄糖诱导的心脏毒性状态下显示了木毒素的心脏保护作用，主要通过抑制MTORC1下游信号转导而增强自噬。将原发性新生大鼠心肌细胞培养为在不同剂量的葡萄糖和Mangiferin处理下检测肌细胞损伤，自噬和相关信号转导。与正常葡萄糖（5.5毫米）相比，高葡萄糖（30毫米）减少自噬通量和心肌细胞凋亡和死亡增加，这是由自噬标记物LC3-II，p62，Parkin，parkin，gfp-lc3或MRFP-LC3荧光点，细胞循环量的caspase 3，cleaved caspase caleaved caspase clapase 3，parkin，parkin，gfp-lc3或MRFP-LC3或MRFP-LC-LC3或MRFPP-LC-LC3或氧（ROS），MAO和PI死亡指数。相反，Mangiferin通过减少ROS，MAO，裂解的caspase 3和裂解PARP产生，重建细胞活力，线粒体膜电位并增强自噬磁通，从而防止高脂肪剂诱导的肌细胞从高glucose诱导的毒性中防止肌细胞，从而抑制高血糖相关的氧化应激。此外，用木糖蛋白的心脏保护可能与MTOR磷酸化的降低和MTORC1下游信号通路的抑制有关。这些数据表明了有价值的效果Mangiferin对心脏自噬的调节，并指出有希望的高血糖控制的利用率。