白藜芦醇衍生物BTM-0512对高葡萄糖诱导的细胞衰老的抑制作用涉及二甲基氨基氢化酶/非对称二甲基金融途径。
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2010年5月； 37（5-6）：630-5。 EPUB 2010 FEB 4.PMID： 201322235 201322235 Chen-Jing Wang，Da-Xiong Xiang，Xiao-Ming Xiong，Chang-Ping Hu，Yuan-Jian Li
文章隶属关系：中央南大学药学系药理学系，中国长沙410078，中国。据报道，白藜芦醇通过激活SIRTUIN 1（SIRT1）和二甲基丁金二甲基氨基透析酶（DDAH）/非对称二甲基亚氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨基酶（ADMA）途径对老化产生抑制作用。 2。这项工作的目的是探索无论是白藜芦醇的新型衍生物BTM-0512是否能够通过调节DDAH/ADMA途径来对高葡萄糖诱导的细胞衰老产生有益的作用，并探索BTM-0512对DDAH/ADMA途径的调节作用是否与DDAH/ADMA途径的调节作用是否与Sirt的活化相关。 3。由高葡萄糖诱导内皮细胞的衰老模型，并收集细胞以测定β-半乳糖苷酶和DDAH活性，ADMA水平，DDAH和SIRT1 mRNA表达。 4。结果表明，高葡萄糖与DDAH活性降低，下调的DDAH2和SIRT1 mRNA表达以及ADMA水平的降低显着增加了衰变细胞的比率，而ADMA水平升高，这通过BTM-0512预处理而减弱。 5。BTM-0512对高葡萄糖诱导的衰老的有益作用被Sprimtomicin（SIRT1的特异性抑制剂）或沉默DDAH2表达阻断。 6。结果表明BTM-0512能够通过调节DDAH/ADMA途径对高葡萄糖诱导的细胞衰老产生有益影响，其对DDAH/ADMA途径的调节作用与SIRT1的激活有关。
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