白藜芦醇通过干扰ROS-MAPK-NF-κB信号传导途径来减弱高葡萄糖诱导的心肌细胞损伤。
摘要来源：
int j Clin exp Pathol。 2018; 11（1）：48-57。 EPUB 2018 1月1日。PMID： 31938086 Zejun Chen
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摘要：心肌细胞在高血糖状况下死亡可能需要心肌细胞炎症性损伤。白藜芦醇（RES）以其抗炎作用而闻名。但是，关于心肌细胞中高葡萄糖引起的RES抗炎作用的报道很少。本研究的目的是研究高葡萄糖高葡萄糖的炎症作用和心肌细胞中高葡萄糖引起的RES的抗炎作用。从新出生的SD大鼠中分离出原发性心肌细胞，高葡萄糖（30 mmol/L）是美国ED是细胞损伤的刺激物。通过CCK-8方法测定细胞活力。分别通过Western印迹或ELISA鉴定蛋白质表达。在荧光显微镜下观察到活性氧（ROS）的产生。结果表明，高葡萄糖（30 mmol/L）显着降低了共培养12小时后心肌细胞的细胞活力，并且具有时间依赖性的方式，并增加了心肌细胞中IL-1β，IL-6和TNF-α分泌。高葡萄糖参与ROS-MAPK-NF-κB信号通路的损伤效应。因此，抗氧化剂NAC，ERK1/2，P38 MAPK和NF-κB特异性途径抑制剂能够废除这种炎症因子的分泌。抗氧化剂NAC的预处理显着降低了磷酸化的ERK1/2，P38 MAPK和核NF-κB的水平； PD98059和SB203580的预处理可以显着降低核中NF-κB水平。用RES20μmol/L处理12 h，IL-1β，IL-6和TNF-αSEdrestion明显降低，ERK1/2，P38 MAPK和NF-κB水平的磷酸化也降低。所有结果表明，通过ROS-ERK1/2/P38-NF-κB信号通路，RES可减弱高葡萄糖诱导的炎症损伤。