瓜素通过通过ROS依赖性氧化途径抑制内皮NLRP3炎性途径激活的内皮NLRP3炎性途径，抑制高血糖诱导的内皮结。 2018年10月11日。epub 2018 10月11日。PMID： 30385134> 30385134 30385134 Xiongzhang Yin，Yanjiao Wu，Rongrong He，Yi Huang，Yang Chen
文章隶属关系：dawei lian
摘要：
sub_abstract_label“>背景： spand>最近的研究表明，
METHODS: we investigated the protective effects of Pu against hyperglycemia-induced inter-endothelial junction by渗透性和跨内皮电阻（TEER）测定法。此外，使用蛋白质印迹，免疫荧光显微镜分析和流式细胞仪研究了通过活性氧（ROS）依赖性氧化途径通过活性氧（ROS）依赖性氧化途径的变化。 ROS清除剂和NLRP3基因沉默用于确定涉及PU的分子机理的ROS-NLRP3途径的作用。
结果： 我们的发现表明，瓜素抑制了高葡萄糖诱导的NLRP3炎性体的形成和激活，如荧光共聚焦显微镜和蛋白质斑点所示。瓜素降低了NLRP3蛋白，这是形成炎症体复合物所需的关键因素。我们证明，瓜素会施加抗氧化和ROS清除作用，类似于apocynin（APO）。有趣的是，硫氧还蛋白相互作用的蛋白（TXNIP）蛋白和TXNIP与NLRP3的结合显着降低，随着瓜素治疗。与这些变化一起，瓜素可以减少小鼠血管内皮细胞（MMVEC）释放高迁移率组1（HMGB1）。我们还证明了紧密连接蛋白ZO-1/ZO-2的表达降低，这与内皮细胞中高葡萄糖刺激后的内皮渗透性有关。瓜素可以恢复间隙连接蛋白并降低单层细胞的通透性内皮细胞。 In conclusion, we reveal a new protection mechanism of puerarin that inhibits Nlrp3 inflammasome activation and decreases subsequent caspase-1 activation, triggering the release of HMGB1 by reducing ROS generation.
CONCLUSIONS: Our findings indicate that puerarin exhibits immense potential and specific高血糖相关的心血管疾病的治疗价值和创新药物的发展。