摘要标题：
pterostilbene减弱了巨噬细胞M2极化通过NRF2激活在实验性高血糖中的激活。
摘要来源：
炎症药理学。 2023 JAN20。EPUB2023 JAN 20.PMID： 36662400 Mohanram Ramkumar
文章隶属关系：goutham v ganesh
摘要：巨噬细胞表现出高度的可塑性，在生理上与伤口愈合相关，并且在正常巨噬细胞反应中的破坏会导致延迟伤口闭合，导致延迟的伤口闭合。在这里，我们试图通过调节与核因子 - 粘膜2相关因子2（NRF2）的调节来辨别巨噬细胞对Hemin的反应，这可以帮助我们更好地理解糖尿病足溃疡（DFU）的病理生理学。我们证明了减轻血素介导的NRF2抑制和M2巨噬细胞极化BY Pterostilbene（PTS），一种经过验证的NRF2激活剂。在有或没有PT的正常血糖或高血糖环境下用HEMIN处理IC-21巨噬细胞，并使用QPCR和Western blot分析了各种标记物的表达水平，例如NRF2及其下游靶血红素氧酶-1（HO-1），CD206，Ferroportin-1等。我们的结果表明，在高血糖下的HEMIN降低了NRF2激活及其下游靶标，M2极化以及促炎性细胞环境的诱导，有趣的是，所有这些都通过PTS治疗来修复。基质金属蛋白酶2（MMP2）表达的明胶Zymography表明，在高血糖状态下的HEMIN显着升高MMP2表达，这通过PTS治疗反转。使用液态色谱和串联质谱法（LC-MS/MS）进行进一步的蛋白质组学分析表明，伴随PTS抑制的炎症的细胞应力谱升高。这项研究有F我们对NRF2在减弱巨噬细胞反应中抑制血素诱导的扰动中的作用的理解，提出了在DFU管理中的潜在治疗靶标。