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抽象来源：
exp ther Med。 2022年8月; 24（2）：496。 EPUB 2022 JUN 7。PMID： 35837062“> 35837062 Lu，Donghua Jin，Junsi Qiu，Fanfan Zhou
文章隶属关系：jun yin
摘要：肾脏中膜细胞（MCS）的功能障碍是糖尿病肾脏病（DKD）的标志，这触发了Glomeruccleriss parise deardeande neardeal neardece re neardece reneal sernece reneal ins stage reneal ins stage reneal ins stage reneal sage re n stage。 procyanidin B2（PB2）是蛋白酶蛋白素的主要成分，以其抗氧化剂和抗炎作用而闻名。但是，尚不清楚它对DKD是否具有保护作用。本研究研究了PB2对小鼠SV40-MES13（MES13）细胞中高血糖诱导的肾脏MC功能障碍的保护作用。在HG条件下，将MES13细胞用或没有PB2处理。使用MTT测定法评估细胞增殖，并通过检查细胞内ROS的产生和刺激作用来评估氧化应激。通过蛋白质印迹分析，ELISA和免疫荧光分析测量细胞外基质积累和细胞炎症相关蛋白的变化。结果表明，PB2治疗显着减弱了高血糖诱导的细胞增殖，氧化应激，细胞外基质的积累和MES13细胞的细胞炎症，这伴随着氧化还原剂的灭活，TGF-β1/SMAD和IL-1β/TNF-1β/TNF-α/nF-α/nF-κB-信号。本研究还表明，高血糖上调和激活的小窝蛋白-1（CAV-1），而PB2治疗有效地逆转了这种影响。在Acco中rdance，CAV-1过表达消除了MES13细胞中PB2对高血糖的保护作用，表明PB2的细胞保护作用是Cav-1依赖性的。这些发现构成了PB2在DKD治疗中潜在临床应用的基础。