摘要标题：
Akt1/gsk3β异型特异性信号转导轴的光激活促进胰腺β细胞再生。
摘要来源：
j j细胞生物化学。 2015年8月； 116（8）：1741-54。 PMID： 257366682“ xing
文章隶属关系：lei huang
摘要：促进糖尿病患者的胰岛素 - 分泌β细胞再生是糖尿病治疗的一种有希望的方法，这可以有助于挽救未控制的高血糖。已经证明，低功率激光照射（LPLI）通过激活各种信号通路来调节体外和体内的多个生理过程。在本研究中，我们表明LPLI通过激活AKT1/GSK3βISOODORM特异性信号轴促进了β细胞的复制和细胞周期进程。抑制具有特定I的PI3-K/AKT或GSK3NHIBITOR大大降低或增加了LPLI诱导的β细胞复制，揭示了Akt/GSK3信号轴在LPLI处理后涉及β细胞复制和存活。此外，SHRNA介导的AKT/GSK3同工型的敲低结果表明，AKT1/GSK3βISOBORORM特异性信号转导轴调节LPLI的β细胞复制和存活率，但不是AKT2/GSK3α。 LPLI通过AKT1/GSK3βSignaling轴促进β细胞复制的机制涉及激活β-catenin和p21的下调。综上所述，这些观察结果表明AKT1/GSK3βISOOL型信号传导轴在LPLI引起的β细胞复制和存活中起关键作用。此外，我们的发现表明，通过LPLI激活Akt1/GSK3βISOFORM信号轴可能会在实用应用中提供指导β细胞再生疗法。